Обнаружен новый класс клеток, способствующих дебюту болезни Альцгеймера

По последним данным, опубликованным в журнале Immunity, был обнаружен новый класс клеток, которые могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера.

Главной характеристикой мозга при болезни Альцгеймера является избыточное накопление пептида амилоида-β (Aβ) и гиперфосфорилированных тау-белков, а затем возникает нейровоспаление, которое предположительно вызывается клетками микроглии.

Микроглия является центральным медиатором классического нейровоспаления, но она также представляет собой гетерогенную популяцию в головном мозге и может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на прогрессирование болезни Альцгеймера.

В данном исследовании ученые сосредоточились на изучении роли аполипопротеина Е (APOE), а именно на его генетическом варианте APOE4. Этот вариант встречается у 20% населения и представляет особый интерес из-за своей связи с развитием болезни Альцгеймера в пожилом возрасте.

Для изучения влияния аполипопротеина на нейроиммунную функцию, ученые использовали модель мыши с болезнью Альцгеймера и создали атлас иммунных клеток головного мозга, которые несли три общих варианта человеческого APOE.

Анализ генной активности показал наличие реактивной популяции микроглии, которая характеризуется воспалительными сигналами и маркерами клеточного стресса, и частота ее появления увеличивалась с возрастом и наличием варианта APOE4. Подобная популяция клеток была обнаружена и в мозговой ткани доноров, страдающих болезнью Альцгеймера. Эту популяцию клеток исследователи назвали терминально воспалительной микроглией (TIM). Таким образом, результаты исследования показали, что вариант APOE4 способствует деградации иммунных клеток головного мозга и развитию болезни Альцгеймера.